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Durante quatro anos, a partir de 2012, o tempo seco assolou todo o Nordeste brasileiro. As temperaturas subiram, a vegetação morreu e a água doce começou a evaporar mais rapidamente dos reservatórios da região. Embora as condições fossem devastadoras para as populações humanas locais, elas estavam adequadas para que as bactérias proliferassem na água. Entre as espécies bacterianas conhecidas por se estabelecerem em reservatórios e poços durante tais secas está a cianobactéria Raphidiopsis raciborskii.
Na maioria das vezes, a cepa de R. raciborskii que coloniza reservatórios e poços na região é aquela que secreta a saxitoxina, um produto químico que permite que a bactéria prospere na água salgada e rica em minerais associada a períodos secos. Embora a saxitoxina ajude a sobrevivência da bactéria, ela é — como o próprio nome indica — tóxica para os seres humanos, que muitas vezes a ingerem ao comer mariscos de água doce contaminados. Em grandes quantidades, a neurotoxina pode ser mortal, causando insuficiência respiratória; em quantidades menores, leva à dormência e paralisia parcial.
Por causa dessa toxicidade, as diretrizes brasileiras de qualidade da água afirmam que os níveis de saxitoxina devem ser inferiores a três microgramas por litro, o que manteria as pessoas seguras se consumissem a água contaminada apenas com pouca frequência. Durante as secas, no entanto, é provável que a água esteja mais contaminada do que o normal, colocando as pessoas em risco de maior exposição à saxitoxina.
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"O Nordeste brasileiro foi o epicentro dos casos de microcefalia", diz Stevens Rehen, neurocientista da Universidade Federal do Rio de Janeiro. "Mas a incidência de Zika foi maior em outras regiões do Brasil." Essa discrepância levou Rehen e seus colegas a se perguntarem se algum fator ambiental estava agravando os efeitos da infecção viral em gestantes na região nordeste, levando a danos cerebrais mais graves em seus bebês. Quando sua equipe viu que o Nordeste do Brasil sofreu sua pior seca registrada ao mesmo tempo que o surto de Zika, os pesquisadores decidiram testar se a saxitoxina e o Zika juntos estimularam sérias mudanças no tecido cerebral.
A equipe iniciou testes em organoides cerebrais humanos, cultivando aglomerados de células nervosas a partir das células da pele reprogramadas de doadores. Depois de cultivar as células por 50 dias, Rehen e seus colegas infectaram os organoides cerebrais com zika vírus e depois as trataram diariamente com baixas doses de saxitoxina. Após 13 dias de tratamento, a equipe analisou os organoides sob o microscópio e descobriu que os aglomerados de células cerebrais expostas tanto ao Zika quanto à saxitoxina tinham 2,5 vezes mais células mortas do que os organoides que só foram infectados pelo Zika. Organoides expostos tanto à saxitoxina quanto ao Zika também apresentaram níveis do vírus três vezes maiores do que os encontrados nas culturas somente do Zika, sugerindo que a toxina promoveu a replicação viral. Organoides tratados apenas com saxitoxina apresentaram um nível de morte celular semelhante ao observado em organoides não tratados.
Querendo verificar os resultados em animais, Rehen e seus colegas criaram um experimento no qual camundongos fêmeas receberam água potável limpa ou contaminada por saxitoxinas por alguns dias antes e alguns dias após o acasalamento. Depois que os camundongos engravidaram, os pesquisadores os infectaram com Zika. Camundongos nascidos de mães apenas com Zika tinham cérebros bastante normais, a equipe descobriu, mas aqueles nascidos de camundongos infectados pelo Zika que bebem água carregada de saxitoxina tinham cérebros extraordinariamente pequenos, com cerca de 30% de redução na espessura de seu córtex, uma camada do cérebro conhecida por ser essencial para a cognição. Esses camundongos também tinham o dobro do número de células nervosas mortas em seus cérebros, já que os filhotes cujas mães só foram infectadas pelo Zika ou não foram submetidos a nenhum dos tratamentos, relataram os pesquisadores no início deste ano.
"Este artigo demonstra que um problema de longa data com toxinas de cianobactérias nos recursos hídricos da região tem desempenhado um papel em tornar o impacto do surto de Zika na região muito pior", diz Alexandre Anesio, biogeoquímico da Universidade de Aarhus, na Dinamarca, que não participou do trabalho.
Rehen observa que a pesquisa não só mostra uma conexão entre saxitoxina e Zika, mas também expõe uma potencial razão para a disparidade econômica observada na gravidade da doença. Inicialmente, "ficamos surpresos com o fato de que muitos bebês com microcefalia nasceram em cidades brasileiras com um produto interno bruto muito baixo", escreve ele em um e-mail para o The Scientist. À luz das descobertas de sua equipe, parece que "infelizmente, essas malformações provavelmente foram exacerbadas por cofatores ambientais evitáveis associados à pobreza e à carência de atendimento às necessidades básicas".
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